¿Quién no ha pasado por esto? La comida abundante terminó, sentimos saciedad, pero permanece el deseo de comer dulces. Investigadores del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo descubrieron que lo que llamamos el “estómago del postre” tiene su origen en el cerebro. Las mismas células nerviosas que nos hacen sentir satisfechos después de una comida también son responsables de nuestro deseo de comer dulces apenas terminamos.
Para encontrar la causa del denominado “estómago del postre”, los científicos investigaron la reacción de los ratones al azúcar y descubrieron que los ratones completamente saciados todavía deseaban comer postre. Investigaciones del cerebro demostraron que un grupo de células nerviosas, las llamadas neuronas POMC, son las responsables de este comportamiento. Tales neuronas se activaron tan pronto como los ratones tuvieron acceso al azúcar, lo que indujo su apetito.
Cuando los ratones están saciados y comen azúcar, estas células nerviosas no sólo liberan moléculas de señalización que estimulan la saciedad, sino también un opiáceo propio del cuerpo: la ß-endorfina. Esta actúa sobre otras células nerviosas con receptores opiáceos y desencadena una sensación de recompensa, que hace que los ratones coman azúcar incluso después de estar saciados. Esta vía opioide en el cerebro se activó específicamente cuando los ratones comieron azúcar adicional, pero no cuando ingirieron alimentos normales o grasos. Cuando los investigadores bloquearon esta vía, los ratones se abstuvieron de comer azúcar adicional. Este efecto sólo se observó en animales saciados. En los ratones hambrientos, la inhibición de la liberación de ß-endorfina no tuvo ningún efecto.
Curiosamente, este mecanismo ya se había activado cuando los ratones percibieron el azúcar antes de ingerirlo. Además, el opiáceo también se liberó en el cerebro de los ratones que nunca habían consumido azúcar. En cuanto la primera solución de azúcar entró en la boca de los ratones, se liberó ß-endorfina en la “región del estómago del postre”, que se reforzó aún más con el consumo adicional de azúcar.
¿Qué ocurre en los seres humanos? #
Los científicos también realizaron escaneos cerebrales a voluntarios que recibieron una solución de azúcar a través de un tubo. Descubrieron que la misma región del cerebro reaccionaba al azúcar en los seres humanos. En esta región, al igual que en los ratones, hay muchos receptores opiáceos cerca de las neuronas de saciedad.
“Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es un alimento escaso en la naturaleza, pero proporciona energía rápidamente. El cerebro está programado para controlar la ingesta de azúcar siempre que esté disponible”, explicó Henning Fenselau, jefe del grupo de investigación del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo y responsable del estudio.
Pongamos atención #
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La principal célula nerviosa de la saciedad de nuestro cerebro también media en los antojos de azúcar mediante la liberación de la beta-endorfina opiácea.
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En ratones y seres humanos, la “vía del postre al estómago” se activa con la mera percepción, lo que tiene sentido evolutivo porque el azúcar proporciona energía rápida.
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El bloqueo de la señalización opiácea de esta vía puede ayudar a los tratamientos actuales y futuros de la obesidad.
¿Qué señaló el editor? #
Peter Stern, editor de Science, donde se publicó el artículo científico señaló en su resumen, que “aunque la ingesta general de alimentos se atenúa cuando nos sentimos saciados o llenos, este estado se asocia con un mayor deseo de comer alimentos dulces como postres. No está claro por qué el apetito por el azúcar se estimula selectivamente en los estados de saciedad”. Indicó que “Minère et al. descubrieron que las neuronas proopiomelanocortina (POMC) del núcleo arqueado envían proyecciones al tálamo paraventricular. A diferencia de la mayoría de las otras proyecciones neuronales de POMC, estas no liberan hormona estimulante α-melanocitos–. Más bien, producen el opioide estimulante del apetito β-endorfina, que inhibe selectivamente las neuronas postsinápticas en el tálamo paraventricular que expresan receptores opioides µ, y esto impulsa el consumo de azúcar en estado de alimentación” -sugiere ver el paper de Sadaf Farooqi, que también fue publicado el 13 de febrero-. “Por lo tanto -concluyó Stern-, bloquear esta transmisión de opioides podría reducir la ingesta de azúcar y potencialmente combatir los atracones y la obesidad”, concluyó.
El resumen de Minère et al. en Science #
Los alimentos con alto contenido de azúcar se consumen con facilidad, incluso después de las comidas y más allá de la sensación de saciedad (por ejemplo, los postres). Aunque el procesamiento impulsado por la recompensa de alimentos apetecibles puede promover la sobrealimentación, los mecanismos neurobiológicos que subyacen al apetito selectivo por azúcar en estados de saciedad siguen sin estar claros. Las neuronas proopiomelanocortina (POMC) hipotalámicas son los principales reguladores de la saciedad porque disminuyen la ingesta de alimentos a través de neuropéptidos excitatorios de melanocortina. Descubrimos que las neuronas POMC no solo promueven la saciedad en condiciones de alimentación, sino que simultáneamente activan el apetito por azúcar, lo que impulsa el consumo excesivo. Las proyecciones de las neuronas POMC al tálamo paraventricular inhibieron selectivamente las neuronas postsinápticas a través de la señalización del receptor opioide mu. Este circuito opioide se activó fuertemente durante el consumo de azúcar, lo que fue más notable en estados de saciedad. En consecuencia, la inhibición de su actividad disminuyó la ingesta de dieta alta en azúcar en ratones con saciedad.
El resumen del paper de Sadaf Farooqi #
El resumen del paper de Sadaf Farooqi, Understanding the desire for dessert, publicado el 13 de febrero de 2025, señala que “comer en exceso es una de las principales causas de obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer. Aunque en muchas sociedades los alimentos baratos y de fácil acceso promueven el consumo excesivo, las propiedades sensoriales de los alimentos también influyen en la cantidad y el tipo de alimentos ingeridos. La saciedad sensorial específica (sentirse lleno) describe la disminución del agrado de un alimento a medida que se come, en relación con los alimentos no consumidos que tienen diferentes cualidades sensoriales; por ejemplo, el deseo de un postre dulce después de una comida. Sin embargo, los mecanismos neuronales que median esta preferencia por los alimentos dulces no se comprenden completamente. En la página 750 de este número -Farooqi se refiere al paper del equipo de Max Planck-, Minère et al. informan sobre un circuito neuronal que regula la preferencia por los alimentos dulces después del consumo de una comida estándar en ratones (Mus musculus). Este circuito está formado por neuronas que se proyectan desde el hipotálamo hasta el tálamo paraventricular, una región involucrada en la detección del agrado y el impulso de conductas motivadas. Este trabajo avanza en la comprensión del impulso de comer alimentos dulces cuando ya se está lleno.
Sadaf Farooqi pertenece al Institute of Metabolic Science, University of Cambridge, Cambridge, UK.
Unos conceptos sobre “estómago de postre” #
El concepto “estómago de postre” es un término coloquial que designa un fenómeno científico conocido como saciedad sensorial específica. Esto significa que después de comer, es posible que te sientas lleno, pero que aún tengas espacio para el postre porque tu cerebro se vuelve menos sensible a los sabores y texturas específicos de los alimentos que has estado comiendo, lo que te hace más receptivo a diferentes sabores, como los que se encuentran en los postres.
Según el profesor Russell Keast de la Universidad de Deakin -que no está vinculado con la investigación de Minère et al., la saciedad sensorial específica es la razón por la que a menudo tenemos espacio para los dulces después de una comida. Barbara Rolls, profesora de ciencias nutricionales en la Universidad Estatal de Pensilvania, explicó que la disminución del placer derivado de la comida es específica de la comida que ingeriste, lo cual significa que aún puedes tener interés en otros alimentos, como los postres.
Desde una perspectiva evolutiva, este fenómeno está vinculado a la necesidad de nuestros antepasados de maximizar la ingesta calórica durante el acceso a los alimentos, ya que no tenían garantía de cuándo accederían a la siguiente comida.
Fuentes de estos últimos párrafos: Patient; Merriam-Webster; Delicious; Henry Ford; Womens Health; Daily Mail; Urban Dictionary
Citation #
Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite
Marielle Minère, Hannah Wilhelms, Bojana Kuzmanovic, Sofia Lundh, Debora Fusca, Alina Claßen, Stav Shtiglitz, Yael Prilutski, Itay Talpir, Lin Tian, Brigitte Kieffer, Jon Davis, Peter Kloppenburg, Marc Tittgemeyer, Yoav Livneh & Henning Fenselau
Science
13 Feb 2025
Vol 387, Issue 6735
pp. 750-758
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El artículo Dessert stomach emerges in the brain -nuestra fuente principal para elaborar este artículo para Notaspampeanas, fue publicado en el sitio web del Max Planck Institute for Metabolism Research.
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Many thanks Minère et al., Max Planck Institute for Metabolism Research, Science magazine, Peter Stern & Sadaf Farooqi!!!
Contacto: notaspampeanas@gmail.com